11月17日，由兴齐药业主办的“慕‘明’而来—兴齐病例征集全国总决赛”在长沙万达文化酒店圆满落幕。此次病例大赛在份参赛病例中层层选拔，最后经过专家严格评选，共有六份病例入选，与会评委采取现场打分方式评选出一等奖一名，二等奖二名，三等奖三名。中山大学中山眼科中心医师柯洪敏携病例《双眼角膜中央部病变的一例》与医院医师王静携病例《CED致角膜上皮糜烂一例》共同在本次病例大赛中斩获二等奖。
颁奖仪式上，会议主持人王智崇教授分别致辞感谢并表扬了所有获奖医师，专家评审刘祖国教授更是鼓励全场与会人员学有所成，永不言弃！
抽丝剥茧，是医生也是侦探！
中山大学中山眼科中心柯洪敏医生给我们带来了一份需要细细思考的病例，在她的日常诊治生活里，她形容自己的工作像一个侦探。说起这份病例，柯大夫条理清晰，给我们娓娓道来。
71岁老年女性，主诉双眼疼痛、视力下降1月，加重4天，否认手术史、其他眼部疾病史及全身疾病史，否认过敏史。
右眼视力0.07，左眼为0.03，右眼混合充血，角膜中央溶解变薄，后弹力层膨出，荧光素染色见角膜局部点染，左眼充血，角膜中央溶解变薄且穿孔，前房消失，荧光素染色见中央片状染色伴周围弥漫点染，双眼病灶表面干净，无明显分泌物,双眼晶体混浊。
眼前段照片
角膜溃疡OU
角膜穿孔OS
老年性白内障OU
临床上我们遇到的角膜炎绝大部分可以归为以下3类，感染性、免疫性、还有其他类型如暴露性、神经性等，此患者双眼病灶表面净，未见明显分泌物，显然不是感染性角膜炎，此患者的病灶特点是双眼对称性的，和免疫性的角膜疾病相符，但我们知道免疫性的角膜疾病多数在周边部，但此患者病灶是在中央部，所以对于免疫性的角膜疾病我们暂时不能排除，另外，这个患者是双眼中央的无菌性溃疡灶，那么暴露性角膜炎、神经性角膜炎也是我们考虑的范畴，到此，我们需要鉴别的范畴包括免疫性的、暴露性的，神经性的角膜炎。
1.周边性角膜溃疡
2.干燥综合征：此患者起病比较急，一周左右的时间就发生了溶解、穿孔，SS一般的进展都是比较缓慢的，另外，SS一般较少引起溶解穿孔，如果发生溶解穿孔，往往是发生在比较严重的情况下，如整个角膜极度干燥、伴弥漫的点染等，但是这个患者右眼除了中央溶解变薄，周围角膜染色貌似还好，只是少量点染，所以这一点值得怀疑。
3.Stevens-johnson综合征：此患者起病前无发热等上呼吸道感染症状，无急性皮疹，所以Steven-johnson综合征也可以排除。
4.暴露性角膜溃疡：这个患者没有眼睑闭合不全，暴露性角膜溃疡也暂时排除。
5.神经源性角膜炎：这个患者无颅脑手术史、糖尿病史等的神经损害的病史及因素，测角膜知觉未见明显减退，所以暂时不考虑为神经源性角膜炎。
综上所述，我们考虑这个患者为免疫相关的角膜疾病的可能性大，为了进一步明确诊断，医院风湿免疫科进行排查，外院结果提示抗SSA以及抗SSB抗体强阳性，提示该患者可能为干燥综合征，为了明确这个诊断，我们还需要给她做了干眼相关的检查。
干眼检测：
TMH:0.15mm(OD);0.09mm(OS);
ST:3mm/5min（OD）;2mm/5min(OS);
BUT:测不出
睑板腺结构：
原发性Sjogren综合征OU
老年性白内障OU
双眼戴角膜绷带镜
促修复（玻璃酸钠q2h、兹养凝胶qn）
抗炎（FK）
局部预防感染（左氧氟沙星qid+qn）
联合风湿免疫科全身治疗
（卡波姆具有较长的眼表滞留时间，为6-8小时；同时能够增加泪膜的稳定性，由于兹养具有以上的特点，我们在这个患者身上选择了兹养凝胶）
治疗后17d
治疗后2个半月
干燥综合征一般表现为慢性、进展性的角结膜干燥综合症，较少引起角膜穿孔，但也可以像本例患者一样迅速加剧，引起角膜穿孔，当我们遇到临床表现不典型的病例时，我们年轻医生需要学习的是如何运用临床知识及逻辑思维去分析，犹如侦探查案一样。另外，遇到双眼对称性的、炎症性的角膜病变，我们需要充分考虑全身情况。
柯洪敏医生带来的病例调理清晰，选择到位。角膜溃疡在临床中在是一线门诊发病率极高，具有代表性的病例，这样的一份病例治疗介绍应用性高，给大家以一个很好的参照，即我们需要在病情变化过程中不断调整治疗以应对免疫性角膜上皮损伤！
角膜病变，可怕吗？
医院王静医生给我们带来的则是一篇关于角膜上皮糜烂的病例。
患者，女，68岁。主诉：双眼异物感眼痛伴视力下降3个月。现病史：患者3个月前无明显诱因出现双眼异物感眼痛伴视力下降、视物模糊、畏光流泪等症状，曾于他院就诊，诊断为“病*性角膜炎”，并间断性使用抗病*药物及人工泪液局部抗炎对症治疗（剂型计量不详），未见明显好转，自觉症状加重。既往史：2型糖尿病史20年，自身免疫性肝病4年，双眼糖尿病视网膜病变3年（左眼视网膜激光光凝术后），肠息肉切除术后2年。
视力：Vod：0.15，矫正不提高，Vos：0.02，矫正不提高
眼部查体：
右眼：混合充血，角膜大面积上皮粗糙，上方约5*7mm“T字形”上皮糜烂缺损，房闪（-），瞳孔约3mm，光反应（+），晶状体混浊。
左眼：结膜轻度充血，角膜上皮粗糙，未见明显缺损，房闪（-），瞳孔约3mm，光反应（+），晶状体混浊。
右眼角膜上皮“T字形”上皮糜烂缺损
双眼SIT：R：4mm；L：3mm
BUT：R：1s；L：1s
双眼CFS：R：9分；L：7分
双眼泪河高度：R：0.15mm；L：0.14mm
IOP：右：15mmHg；左：14.5mmHg
OCT示：双眼OCT：右眼测不出，左眼底*斑区神经上皮层隆起，色素上皮层连续，中心凹厚度增加
双眼睑板腺管大片缺失
双眼角膜上皮功能障碍
右眼角膜上皮糜烂
病史：双眼异物感眼痛伴视力下降3个月
眼部查体：右眼混合充血，角膜大面积上皮粗糙，上方约5*7mm“T字形”上皮缺损，晶状体混浊；左眼结膜轻度充血，角膜上皮粗糙，晶状体混浊
眼部辅助检查及既往病史：2型糖尿病史20年，自身免疫性肝病4年，病史明确。
1.病*性角膜炎：患者无明确接触史及上呼吸道感染病史，无明显眼部分泌物增多；患者3个月来间断性使用抗病*眼药治疗，未见明显好转，反而逐渐加重；角膜上皮病灶为类T型，染色后可见树枝末端无膨大。
2.外伤性角膜上皮损伤：患者无确切外伤史，无外伤后的眼痛畏光症状；药物源性角膜病变；患者发病以来用药规律性可，且量少，无局部药物大剂量冲击及高频次药物点眼情况，且停药后无明显好转，角膜无弥漫性点状角膜上皮病变改变。
3.BKC：患者无明确睑缘炎改变，查体未见睑缘充血、增厚、脱屑、溃疡等改变；角膜上皮弥漫性粗糙，上方缺损区与BKC的中央及下方角膜病变不相符。
1.停用抗病*药物2.0.3%玻璃酸钠滴眼液1日6次点双眼3.小牛血去蛋白提取物眼用凝胶1日3次涂双眼。
治疗第2日：
1.0.3%玻璃酸钠滴眼液1日6次点双眼2.小牛血去蛋白提取物眼用凝胶
1日3次涂右眼（左眼显著好转停药）3.遮盖疗法4.睑板腺阻塞治疗镊碾压出睑板腺分泌物。
治疗第3日：
治疗第8天
治疗2个月后：视力Vod:0.4,Vos：0.02；患者对治疗效果非常满意。
1.角膜上皮细胞功能障碍（CED）：Cornealepithelialdysfuction在角膜缘干细胞功能正常时，由于各种原因导致角膜上皮损伤修复过程异常而引起的角膜上皮持续性缺失的病理状态。
2.干眼及MGD可能是导致CED的原因之一：干眼是一种多因素参与的疾病，MGD被认为是蒸发过强型干眼症的主要病因之一。近年来对睑板腺形态观察逐步应用到临床,非接触红外线睑板腺照相可对干眼症患者的睑板腺形态进行客观检查。NIBUT测定为干眼诊断提供更客观指标。
3.糖尿病可引起眼部多种并发症，糖尿病眼表改变可表现为：干眼症、角膜上皮损伤(包括上皮再生迟缓、浅层点状角膜炎、持续性上皮缺损、反复的上皮糜烂、浅层角膜溃疡、丝状角膜炎、大泡形成等)、角膜知觉下降等。糖尿病患者角膜上皮基底细胞数量明显少于健康人，角膜上皮屏障作用减弱，角膜上皮细胞增殖减少，与基底膜连接减少。
4.做好CED的早发现，早诊断，早治疗
王静医生台风稳健，讲述的病例病史完整、治疗过程完善。抓住了病例的主要特点，表达清晰，整个汇报一气呵成！
“一叶知秋管窥视界”
专家指出，兴齐药业举办的本次病例大赛形式新颖，并且锻炼了大家的思辨能力、操作能力、表达能力，展示的病例也提醒了医生们在以后的工作中要尽早、全面、谨慎的寻找疾病的突破口，多问诊，细观察，勤动脑，一起在造福患者这条路上越走越远，越走越好！
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