术后干眼症

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TUhjnbcbe - 2021/1/18 8:42:00
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《Preparationandcharacterizationofapterostilbene-peptideprodrugnanomedicineforthemanagementofdryeye》InternationalJournalofPharmaceutics,(IF4.二区)doi:10./j.ijpharm..

用于干眼症治疗的紫檀茋多肽前药纳米药物的制备和表征

李星熠组文献

前言摘要:

一个新的假说已经被提出,DED发病机制的核心机制是由于氧化应激损伤,伴随着t细胞淋巴细胞介导的炎症(Baudouin,,Pflugfelder等人,,Bose等人,,Roy等人,)。氧化应激损伤主要是由于角膜/结膜上皮细胞过度表达活性氧类(ROS),导致炎性细胞因子(如il-1β、tnf-α、IL-2和IL-6)的过度释放和积累,最终引发一系列眼表炎症事件(ElAnnanetal.,,Massingaleetal.,Jietal.,,YagciandGurdal,)。基于这一假设,DED可能通过降低角膜表面活性氧水平而治愈或延缓病情恶化。

AnovelhypothesishasbeenproposedthatthecoremechanismofDEDpathogenesisisduetooxidativestressdamage,ac

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